Meccanismo dโazione di queste sostanze.
Dr. Renato Rittatore
Il clima di apprensione e allarme creatosi in seguito agli attentati alle torri gemelle di New York e ai successivi casi di bioterrorismo con esposizione di diverse persone, sempre negli U.S.A., alle spore di antrace, ha riportato in primo piano ฤพattenzione anche sugli aggressivi chimici.
ฤฝimpiego di sostanze chimiche a scopo bellico era giร stato messo in atto su larga scala durante il primo conflitto mondiale: termini come yprite e lewisite (potenti agenti vescicanti) o fosgene (gas soffocante) ci sono tristemente familiari dai ricordi di storia. Piรน recentemente un notevole impatto emotivo sulฤพopinione pubblica, grazie anche alle drammatiche immagini televisive diffuse quasi in tempo reale in tutto il mondo, รจ stato causato dagli attentati alla metropolitana di Tokyo: in questo caso sono stati usati per ฤพappunto i cosiddetti agenti nervini, erroneamente chiamati in causa in un primo tempo dai mezzi di informazione anche nel recentissimo blitz delle truppe speciali russe per liberare gli ostaggi dei guerriglieri ceceni nel teatro di Mosca. Per capire meglio il meccanismo ฤazione di queste sostanze sono perรฒ utili alcuni richiami di fisiologia della trasmissione nervosa.
ร noto che il sistema nervoso autonomo, cioรจ quello che regola le funzioni che non sono sotto il controllo della coscienza (esempio la maggior parte delle ghiandole, i muscoli lisci, il muscolo cardiaco), รจ rappresentato da due tipi di nervi:
โข quelli facenti parte del simpatico, detto anche ortosimpatico;
โข quelli inerenti al parasimpatico o vago, che esplicano in genere azioni antagoniste fra loro (ad esempio il vago ha un effetto deprimente sul cuore, rallentandone la frequenza e riducendone la contrattilitร , al contrario del simpatico) dalla cui reciproca interferenza e prevalenza a seconda delle necessitร si realizza il rendimento ottimale degli organi e apparati innervati.
Entrambi, per esplicare la loro azione sui recettori, si servono di mediatori chimici: ฤพadrenalina per il simpatico e ฤพacetilcolina per il vago, tanto che si parla nel primo caso di fibre adrenergiche e nel secondo di fibre colinergiche.
Fissando la nostra attenzione su queste ultime, in quanto sono proprio esse il bersaglio degli agenti nervini, possiamo ulteriormente distinguere due tipi di azioni delฤพacetilcolina: muscariniche perchรฉ riproducibili dalla somministrazione della muscarina, principio attivo del fungo velenoso amanita muscaria, e nicotiniche in quanto somiglianti alฤพazione delฤพomonimo alcaloide. Le prime, caratterizzate da poter essere inibite da piccole dosi di atropina, corrispondono alle classiche azioni del parasimpatico: aumento della motilitร e delle secrezioni intestinali, contrazione della muscolatura bronchiale con aumento delle secrezioni, contrazione dei muscoli vescicali e rilassamento dello sfintere, restringimento della pupilla per contrazione dello sfintere pupillare, oltre ai giร ricordati effetti deprimenti sulla frequenza, contrattilitร e conduzione dello stimolo elettrico a livello cardiaco. Va ricordato inoltre che ฤพacetilcolina produce dilatazione vasale generalizzata e stimolazione delle ghiandole sudoripare, pur non essendo queste azioni di pertinenza del vago ma del simpatico. ฤฝorganismo รจ in grado di modulare ฤพazione delฤพacetilcolina attraverso un enzima, ฤพacetilcolinesterasi, che catalizzando ฤพidrolisi del mediatore con produzione di acido acetico e colina, ne impedisce ฤพaccumulo in corrispondenza dei recettori.
Fonti consultate:
Wilson e Schild, Farmacologia applicata, Editore PICCIN
